۱۳۹۴/۷/۱۱
هورمون لپتین حدود ۲۰ سال قبل به عنوان تنظیم کننده سوخت‌وساز بدن شناخته شد. سطوح پایین این هورمون، مسؤول افزایش اشتها و سوخت‌وساز آهسته بدن بوده، در حالی که متقابلا، سطوح بالای لپتین مسؤول کم کردن اشتها و تسهیل تجزیه بهتر چربی است.
گروهی از محققان به رهبری آنا دومینگوس از موسسه Gulbenkian de Ciência در پرتغال با استفاده از ترکیبی از روشها توانستند نشان دهند که لپتین در هنگام ارسال سیگنال به چربی با پیدا کردن رشته‌های عصبی که به بافت سفید چربی می‌رسند و بی درنگ می‌شکنند، چگونه عمل می‌کند.
دومینگوس اظهار کرد: ما این رشته‌های عصبی را از چربی موش‌ها جدا و با استفاده از نشانگر‌های مولکولی، این سلول‌های عصبی را به عنوان نورون‌های سمپاتیک معرفی کردیم. سپس با استفاده از یک تکنیک تصویربرداری فوق حساس در داخل بافت سالم چربی سفید موش زنده مشاهده کردیم که سلول‌های چربی می‌توانند به وسیله این پایانه عصبی سمپاتیک محصور شوند.
اما برای تعیین میزان دقیق نقش این چربی‌ها در چاقی ،محققان بررسی‌های بیشتری بر روی موش‌ها انجام دادند. این موجودات به طور ژنتیکی مهندسی شده بودند؛ بنابراین سلول های عصبی می‌توانستند از طریق اپتوژنتیک فعال و غیرفعال شوند و طی آن سلول‌های مغز در مواجهه با نور، رفتار متفاوت نشان می‌دادند.
اپتوژنتیک روش نوظهوری است که از آن به عنوان ابزاری برای درمان نابینایی و تغییر آستانه درد و … استفاده می‌شود.
گروه دومینگوس دریافتند که با فعال کردن سلول های عصبی به صورت محلی باعث انتشار یک انتقال‌دهنده عصبی به نام نوراپی‌نفرین می‌شود که به نوبه خود سلول‌های چربی را در سیگنال‌هایی که موجب تجزیه چربی می‌شوند، غوطه‌ور کرد.
به گفته محققان، بدون این نورون‌ها، لپتین به تنهایی قادر به تحریک تجزیه چربی نبود. بنابراین یافته‌ها نشان می‌دهد که این نورون‌های دلسوز یک هدف بالقوه بجز لپتین را که مغز بسیاری از افراد چاق در برابر آن مقاومت می‌کند، برای درمان چاقی ارائه دهند.
این نتایج امید تازه‌ای را برای درمان حالت مقاومت مرکزی به لپتین که در آن مغز افراد چاق نسبت به لپتین غیر حساس می‌شوند، پدید می‌آورد.
